必需脂肪酸的好來源是植物油，但在菜籽油和茶油中較其他植物油少。動物油脂中含量一般比植物油低，但相對來說，豬油比牛、羊脂含量多，禽類脂肪又比豬油多。肉類中雞、鴨肉較豬、牛、羊肉含量豐富。動物心、肝、腎和腸等內(nèi)臟中的含量高于肌肉，而瘦肉中含量比肥肉多。此外，雞蛋黃中含量也較多。大多數(shù)脂肪酸人體能夠自身合成，可以不從食物中直接攝取，這類脂肪酸稱為非必需脂肪酸。非必需脂肪酸主要是飽和脂肪酸。雖然飽和脂肪酸為非必需脂肪酸，攝入過量會增加體內(nèi)血脂的含量，但由于它對人體特別是對人的大腦的發(fā)育起著不可替代的作用，所以如果長期攝入不足，勢必會影響大腦的發(fā)育。因此應(yīng)當根據(jù)實際情況來決定各種動物脂和植物油的攝入量。中方生態(tài)脂肪酸危害聯(lián)系方式

由乙酰CoA羧化酶催化的反應(yīng)為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構(gòu)酶，在變構(gòu)效應(yīng)劑的作用下，其無活性的單體與有活性的多聚體（由100個單體呈線狀排列）之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體，增強酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可通過依賴于cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調(diào)節(jié)酶活性。此酶經(jīng)磷酸化后活性喪失，如胰素及腎上腺素等能促進這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成；而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用，故可增強乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。同時乙酰CoA羧化酶也是誘導酶，長期高糖低脂飲食能誘導此酶生成，促進脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。中方高科技脂肪酸危害共同合作

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)一些多不飽和脂肪酸（從甲基端數(shù)起，后一個不飽和雙鍵的位置在第三和第四個碳原子之間的脂肪酸）對人體有特殊的功能。重要的這類脂肪酸是C22：6（4，7，10，13，16，19-二十二碳六烯酸，即DHA）和C20，5（5，8，11，14，17-二十碳五烯酸，即EPA），它們都屬于重要的功能性物質(zhì)。研究表明：DHA有很好的健腦功能，并對老年性癡呆癥、異位性皮炎、高脂血癥有療效；EPA能使血小板凝聚能力降低、出血后血液凝固時間變長、心肌梗死發(fā)病率降低等。除上述功能外，EPA還可降低血液黏度、提高高密度膽固醇（膽固醇）的濃度，降低低密度膽固醇（劣質(zhì)膽固醇）的濃度，因此EPA被認為可能對心血管疾病有良好的預(yù)防效果。DHA和EPA主要的來源是深海魚油，如沙丁魚、烏賊、鱈魚等都有較多數(shù)量的DHA和EPA。

飽和脂肪酸碳氫鏈上沒有不飽和鍵，一般從C4到C38。從4個碳至24個碳原子的脂肪酸常存在于油脂中，而24個碳原子以上的則存在于蠟中。根據(jù)分子中碳原子數(shù)的多少可分為低級飽和脂肪酸（碳原子數(shù)≤10，常溫下為液態(tài)）和高級飽和脂肪酸（碳原子數(shù)>10，常溫下為固態(tài)）。動植物油脂中常見的飽和脂肪酸有丁酸、己酸、辛酸、癸酸和高級飽和脂肪酸如十六酸（軟脂酸）與十八酸（硬脂酸），其次為十二酸（月桂酸）、十四酸（豆蔻酸）和二十酸（花生酸）等。不飽和脂肪酸分子中含有一個或一個以上不飽和鍵的脂肪酸都稱為不飽和脂肪酸。不飽和脂肪酸通常呈液態(tài)，大多為植物油，如花生油、玉米油、豆油、堅果油（即阿甘油）、菜籽油等。根據(jù)不飽和鍵的多少又可分為單不飽和脂肪酸（有一個不飽和鍵，如豆蔻油酸、棕櫚油酸、菜籽油酸）和多不飽和脂肪酸（有兩個或兩個以上不飽和鍵，如亞油酸、亞麻酸）。不飽和脂肪酸以亞麻酸、亞油酸、油酸為常見。

脂肪酸的相對密度一般都小于1，與其相對分子質(zhì)量成反比，隨溫度的升高而降低，隨碳鏈增長而減小，不飽和鍵越多密度越大。脂肪酸的熔點隨著碳鏈的增長呈不規(guī)則升高，奇數(shù)碳原子鏈脂肪酸的熔點低于其相鄰的偶數(shù)碳脂肪酸，不飽和脂肪酸的熔點通常低于飽和脂肪酸，雙鍵越多，熔點越低，雙鍵位置越靠近碳鏈兩端，熔點越高。引入一個雙鍵到碳鏈中會降低脂肪酸的熔點，雙鍵位置越向碳鏈中部移動，熔點降低越大，順式雙鍵產(chǎn)生的這種影響大于反式。雙鍵增加熔點下降，但共軛雙鍵不在此例。經(jīng)過氫化、反化或非共軛雙鍵異構(gòu)化成共軛烯酸等都會提高熔點。每一個奇數(shù)碳原子脂肪酸的熔點，小于與它接近的偶數(shù)碳原子脂肪酸的熔點，例如十七酸的熔點（ 61.3℃），既低于十八酸的（ 69.6℃），也低于十六酸的（62.7℃）。此現(xiàn)象不存在于脂肪酸，也見于其他長碳鏈化合物。洪江新能源脂肪酸危害咨詢問價

中方生態(tài)脂肪酸危害聯(lián)系方式

脂肪酸不溶于水，在血液中與清蛋白結(jié)合后（10：1），運送至全身各組織細胞，在細胞的線粒體內(nèi)氧化分解，釋放出大量能量，以肝臟和肌肉為活躍。1904年，Knoop剛苯環(huán)作標記，追蹤脂肪酸在動物體內(nèi)的轉(zhuǎn)變，發(fā)現(xiàn)奇數(shù)碳脂肪酸衍生物被降解時，尿中檢出馬尿酸，若是偶數(shù)碳，尿中檢出苯乙尿酸。推測脂肪酸酰基鏈的降解發(fā)生在β-碳原子上，即每次從脂酸鏈上切下一個二碳單位。后來的實驗證明β-氧化學說是正確的，切下的二碳單位是乙酰CoA，脂肪酸進入線粒體前要先被活化。脂酰CoA氧化生成乙酰CoA涉及四個反應(yīng)—脫氫、加水、再脫氫、硫解。每一次產(chǎn)生1分子乙酰CoA和比原來少2個C的脂酰CoA。再進行下一輪β-氧化，如此循環(huán)反復。生物體內(nèi)由乙酰CoA合成脂肪酸的有：①非線粒體酶系合成途徑：即胞漿酶系合成飽和脂肪酸途徑。該途徑的終產(chǎn)物是軟脂酸，故又稱為軟脂酸合成途徑，它是脂肪酸合成的主要途徑。②線粒體酶系合成途徑：又稱飽和脂肪酸碳鏈延長途徑。中方生態(tài)脂肪酸危害聯(lián)系方式

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