伧理片免费草民电影网_最新日本电影免费观看在线_a久久99精品久久久久久不_日日噜噜噜夜夜爽爽狠狠

Recombinant Human MERTK/Mer Protein

來源: 發布時間:2025-09-16

重組人LDLR蛋白(Recombinant Human LDLR Protein, His-Avi Tag)是一種重要的細胞表面受體,全稱為低密度脂蛋白受體(Low-Density Lipoprotein Receptor),主要在肝臟細胞表面表達,負責識別并結合血液中的低密度脂蛋白(LDL),介導其內吞進入細胞,從而調節體內膽固醇的代謝平衡。LDLR在維持脂質穩態、預防等心血管疾病中發揮關鍵作用。該重組蛋白采用真核表達系統(如HEK293細胞)制備,確保了其天然構象和生物活性。其N端融合了His標簽,便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化;同時帶有Avi標簽,可在體內或體外通過生物素連接酶實現特異性生物素化,極大提高了其在ELISA、表面等離子共振(SPR)及流式細胞術等實驗中的應用靈活性。研究表明,LDLR功能異常與家族性高膽固醇血癥、、病等脂質代謝疾病密切相關。因此,重組人LDLR蛋白不僅是研究脂質代謝機制的重要工具,也為開發相關疾病的治策略提供了有力支持,具有重要的科研和臨床應用價值。在分子生物學研究中,PCR技術是基因擴增的重要工具,而Pfu Master Mix (2×)則是實現高保真擴增的理想選擇。Recombinant Human MERTK/Mer Protein,mFc Tag

Recombinant Human MERTK/Mer Protein,mFc Tag,標準物質

重組人SLAMF7蛋白是一種在哺乳動物細胞中表達的重組蛋白,主要包含SLAMF7的胞外區,融合了hFc標簽,便于純化和檢測。SLAMF7(Signaling Lymphocyte Activation Molecule Family Member 7),也稱為CD352或CRACC(CD300a相關細胞黏附分子),是SLAM家族的重要成員,主要表達于自然殺傷細胞(NK細胞)、單核細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞表面,通過同型或異型相互作用調節免疫細胞的啟動和信號轉導。SLAMF7的功能與機制SLAMF7在免疫細胞的啟動和信號轉導中發揮重要作用。它通過與自身或其他SLAM家族成員(如SLAMF4、SLAMF6)結合,傳遞啟動信號,促進免疫細胞的增殖、分化和細胞因子分泌。SLAMF7的信號轉導依賴于其胞內段的免疫受體酪氨酸啟動基序(ITAM),啟動后可招募多種信號分子,如Syk和PI3K,進而調節免疫反應。此外,SLAMF7在免疫細胞間的相互作用中也起到關鍵作用,影響免疫細胞的協同啟動和免疫應答。重組人SLAMF7蛋白的特點重組人SLAMF7蛋白具有以下明顯特點:高純度:純度≥95%(經SDS-PAGE和SEC-HPLC驗證),確保實驗結果的可靠性。低內素:內素水平<0.1 EU/μg,適合用于細胞實驗和體內研究。Recombinant Human Kallikrein 3/PSAProtein,His Tag許多Probe qPCR Mix (2×)產品采用熱啟動DNA聚合酶,能減少非特異性擴增,提高反應的靈敏度和特異性 。

Recombinant Human MERTK/Mer Protein,mFc Tag,標準物質

重組人Kremen-2蛋白(Recombinant Human Kremen-2 Protein, His Tag)是一種重要的細胞表面受體,屬于Kremen家族,主要參與調控Wnt/β-catenin信號通路。Kremen-2蛋白通過與Dickkopf(DKK)蛋白協同作用,抑制Wnt信號通路的啟動,從而在胚胎發育、細胞增殖、組織穩態及病發生等過程中發揮關鍵作用。該重組蛋白采用真核表達系統(如HEK293細胞)制備,確保了其天然構象和生物活性。其N端融合了His標簽,便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化,獲得高純度、高穩定性的蛋白產物。這種設計不僅提高了蛋白的溶解性和穩定性,也方便了后續的實驗操作,如ELISA、Western blot、免疫沉淀及蛋白相互作用研究等。研究表明,Kremen-2在多種病中表達異常,與腫瘤細胞的增殖、侵襲及轉移密切相關。此外,Kremen-2還參與調控骨代謝和神經發育等生理過程。因此,重組人Kremen-2蛋白不僅是研究Wnt信號通路的重要工具,也為開發相關疾病的治藥物提供了有力支持,具有重要的科研和臨床應用價值。

重組人TNFR2蛋白是一種在哺乳動物細胞中表達的重組蛋白,融合了hFc標簽,便于純化和檢測。TNFR2(TumorNecrosisFactorReceptor2)是TNF-α的另一種受體,主要參與免疫調節、組織修復和細胞存活等生物學過程。與TNFR1不同,TNFR2主要在免疫細胞(如T細胞、B細胞、樹突狀細胞)和非免疫細胞(如內皮細胞、成纖維細胞)上表達,且其信號轉導主要促進細胞存活和組織修復。TNFR2的功能與機制TNFR2通過其胞外區與TNF-α結合,啟動下游的信號通路。TNFR2的信號轉導依賴于其胞內段的結構域,能夠啟動NF-κB、MAPK等信號通路,進而調節細胞的存活、增殖和組織修復。TNFR2在免疫調節中發揮重要作用,通過促進T細胞的存活和功能,調節免疫反應。此外,TNFR2還參與調節血管生成和組織修復,對維持組織穩態至關重要。TNFR2的功能異常與多種疾病相關,如自身免疫性疾病、心血管疾病和瘤。重組人TNFR2蛋白(hFcTag)的特點重組人TNFR2蛋白(hFcTag)具有以下明顯特點:高純度:純度≥95%(經SDS-PAGE和SEC-HPLC驗證),確保實驗結果的可靠性。低內素:內素水平<0.1EU/μg,適合用于細胞實驗和體內研究。功能完整:保留了天然TNFR2的配體結合位點和信號轉導功能。由于Pfu DNA Polymerase 對引物的質量要求較高,使用純度高的引物可以減少由于引物錯誤導致的非目標突變。

Recombinant Human MERTK/Mer Protein,mFc Tag,標準物質

Recombinant Human ROBO4 Protein(His Tag)是解析血管生成調控機制的高活性工具蛋白。ROBO4屬于跨膜受體家族,專一表達于血管內皮細胞,通過識別Slit2等配體穩定血管屏障、抑制病理性新生血管,在糖尿病視網膜病變與病轉移中具有雙重調控作用。該重組蛋白采用HEK293表達體系,保留天然胞外Ig-like結構域(氨基酸31-468),C端6×His標簽確保一步Ni-NTA純化后純度≥98%(SDS-PAGE/HPLC驗證)。體外實驗顯示,其可競爭性阻斷Slit2誘導的內皮細胞遷移(IC??=28 nM),并通過抑制VE-cadherin磷酸化增強血管完整性。低內素(<0.01 EU/μg)支持小鼠Matrigel plug等體內實驗,明顯減少異常血管滲漏。此外,His標簽兼容ELISA及SPR平臺,可快速量化ROBO4-配體相互作用,助力血管靶向藥物高通量篩選。該蛋白為研究血管穩態與病微環境互作提供了標準化、高靈敏的分子探針。蛋白在表達過程中形成包涵體,需要通過復性步驟恢復其活性。這通常涉及物質的存在下進行蛋白質的重折疊。Recombinant Biotinylated Human CD24 Protein,His-Avi Tag

Ultra-Long Master Mix (2×)(With Dye)含有經過配體修飾的熱穩定Taq DNA聚合酶,并配備優化的緩沖體系。Recombinant Human MERTK/Mer Protein,mFc Tag

RecombinantHumanS100A14Protein,HisTag——炎癥微環境與病轉移研究的精細探針S100A14屬EF-手型鈣結合蛋白家族,在宮頸、乳腺及結直腸病中呈差異表達,既能以Ca2?依賴方式調控p53通路,又可分泌至胞外誘導EMT與血管新生。本品在大腸桿菌系統可溶性表達,覆蓋全長成熟肽(aa1-104),N端6×His標簽經Ni2?親和與離子交換兩步純化,SDS-PAGE與SEC-HPLC雙驗證純度≥98%,內素<0.1EU/μg,確保體內外實驗安全。鈣滴定實驗顯示,其結合Ca2?后疏水區暴露,疏水熒光探針ANS熒光增強3.8倍,Kd≈0.8mM;在共培養模型中,100ng/mL重組S100A14可明顯促進HUVEC管腔形成,并增強MDA-MB-231細胞侵襲力。HisTag兼容ELISA、SPR及免疫組化,便于快速篩選中和抗體或拮抗肽。該蛋白為解析S100A14介導的炎癥-病對話及靶向治開發提供了高活性、標準化的研究工具。Recombinant Human MERTK/Mer Protein,mFc Tag

伧理片免费草民电影网_最新日本电影免费观看在线_a久久99精品久久久久久不_日日噜噜噜夜夜爽爽狠狠

亚洲最大福利网站| 国产精品女主播视频| 欧洲s码亚洲m码精品一区| 8090成年在线看片午夜| 国产精品91在线| 亚洲xxxxx性| 欧美综合第一页| 国产日韩欧美中文| 久久久久国产精品一区| 琪琪第一精品导航| 91免费欧美精品| 97色在线播放视频| 国产精品热视频| 亚洲2020天天堂在线观看| 国产精品亚洲欧美导航| 久久久久久伊人| 国产精品日韩在线播放| 性色av香蕉一区二区| 国产欧美va欧美va香蕉在| 97色在线观看| 91久久精品一区| 国产成人黄色av| 欧美激情18p| 国产精品视频一区二区三区四| 久久人人爽人人| 成人h视频在线| 亲子乱一区二区三区电影| 91在线观看免费高清| 热久久这里只有| 久久久久久久久电影| 国产精品人人做人人爽| 91国内揄拍国内精品对白| 91精品在线观| 青青a在线精品免费观看| 欧美激情日韩图片| 国产精品丝袜高跟| 欧美综合在线观看| 午夜精品一区二区三区在线视 | 久久久久久成人| 国产精品免费一区二区三区都可以| 久久久久五月天| 成人免费视频网址| 国产97在线视频| 97久久精品在线| 欧美国产一区二区三区| 91精品视频一区| 国产精品一区二区三| 国产成人精品日本亚洲| 欧美中文在线观看| 91高清视频在线免费观看| 欧美激情第1页| 92国产精品久久久久首页 | 久久久久久久香蕉网| 91在线高清视频| 成人国产在线视频| 国产综合久久久久久| 国产精品久久久久久中文字| 欧美亚洲另类制服自拍| 55夜色66夜色国产精品视频| 午夜精品久久久久久久99热| 久久久久久欧美| 国产最新精品视频| 久久久久亚洲精品国产| 久久久久久久久中文字幕| 亚洲综合中文字幕68页| 欧美激情第三页| 久久免费视频在线观看| 97视频com| 日本精品一区二区三区在线播放视频 | 性色av一区二区三区| 高清欧美一区二区三区| 国内精品久久久久伊人av| 国内精品久久影院| 色综合色综合网色综合| 久久久在线视频| 欧美野外猛男的大粗鳮| 国产精品www| 国产一区视频在线播放| 色综合久久悠悠| 2019国产精品自在线拍国产不卡| 97超视频免费观看| 国产精品99久久久久久久久 | 国产欧美中文字幕| 91久久久久久久一区二区| 欧美二区在线播放| 91国在线精品国内播放| 国产成人综合一区二区三区| 国产精品久久久久久久久粉嫩av | 成人欧美一区二区三区在线| 亚洲一区二区免费| 91av视频在线观看| 国产精品情侣自拍| 欧美精品xxx| 日韩美女福利视频| 成人激情av在线| 国内精品久久久久久中文字幕| 日本免费久久高清视频| 91久久久久久久久久| 97超级碰在线看视频免费在线看| 国产精品视频26uuu| 久久久噜噜噜久久中文字免| 国产精品27p| 欧美精品第一页在线播放| 日韩暖暖在线视频| 亚洲mm色国产网站| 国产成人拍精品视频午夜网站| 成人综合网网址| 日本免费一区二区三区视频观看| 国产日韩在线亚洲字幕中文| 992tv成人免费视频| 国产欧美日韩亚洲精品| 国产69久久精品成人| 成人免费高清完整版在线观看| 91精品国产九九九久久久亚洲| 国产视频观看一区| 欧美性资源免费| 欧美高清视频在线观看| 国产精品美女免费视频| 91精品国产亚洲| 亚洲已满18点击进入在线看片| 日本亚洲精品在线观看| 久久露脸国产精品| 国产又爽又黄的激情精品视频| 日本精品一区二区三区在线| 欧美激情亚洲国产| 国产精自产拍久久久久久| 国产91精品视频在线观看| 欧美激情手机在线视频| 国产欧美欧洲在线观看| 国产精品99久久久久久www| 高清视频欧美一级| 91在线高清免费观看| 国产精品丝袜视频| 日韩免费视频在线观看| 97香蕉超级碰碰久久免费的优势| 92国产精品视频| 国产女同一区二区| 国产精品欧美在线| 国产精品精品久久久久久| 91精品国产色综合久久不卡98| 欧美激情久久久| 91精品国产自产在线观看永久| 国产xxx69麻豆国语对白| 欧美伊久线香蕉线新在线| 78色国产精品| 91精品国产91久久久久久吃药| 久久全球大尺度高清视频| 亚洲一区二区三区香蕉| 亚洲free性xxxx护士hd| 亚洲va欧美va国产综合久久| 成人a级免费视频| 成人午夜在线观看| 国产精品亚洲片夜色在线| 国产精品视频白浆免费视频| 国产精品视频永久免费播放| 国产精品入口尤物| 成人黄色网免费| 亚洲v日韩v综合v精品v| 欧美激情综合亚洲一二区| 欧美高跟鞋交xxxxhd| 久久久久久91香蕉国产| 97在线视频免费观看| 欧美在线视频观看| 国产精品jizz在线观看麻豆| 国产精品美女无圣光视频| 国产啪精品视频| 92看片淫黄大片欧美看国产片| 欧美黄色片在线观看| 国内精品小视频| 热草久综合在线| 国产精品视频99| 亚洲自拍小视频| 亚洲18私人小影院| 日韩免费视频在线观看| 国产美女精品视频免费观看| 亚洲free性xxxx护士hd| 91a在线视频| 国产精品视频内| 久久久久久12| 国产成人久久久精品一区| 国产一区二区丝袜高跟鞋图片| 欧美激情久久久| 国产成+人+综合+亚洲欧洲| 国产精品视频最多的网站| 欧美风情在线观看| 青青草国产精品一区二区| 国产日韩欧美视频在线| 国语自产精品视频在线看抢先版图片| 日本韩国在线不卡| 91久久国产精品| 欧美最顶级的aⅴ艳星| 成人黄色生活片| 欧美自拍大量在线观看| 91久久久久久久久久久久久| 69久久夜色精品国产7777| 国产欧美一区二区三区四区| 97视频在线看| 91欧美精品成人综合在线观看| 欧美亚洲午夜视频在线观看| 成人精品久久久|